1.遗传与环境交互作用影响双相障碍发病及严重程度鉴于遗传和环境因素在疾病中的重要作用,基因一环境交互作用已成为一种新的研究范式。目前,大部分研究集中在儿茶酚氧位甲基转移酶(catechol-O-methyltransferase,COMT)、BDNF、Toll样受体...[继续阅读]

    大量静息态fMRI研究发现,双相障碍患者脑功能活动的异常主要涉及前额叶皮质、纹状体、杏仁核、前扣带回皮质及海马等情绪及认知相关的脑区。此外,多项任务态fMRI研究亦佐证,双相障碍患者在涉及情绪活动或认知处理相关任务时...[继续阅读]

    1.谷氨酸及相关代谢物谷氨酸(glutamate,Glu)是中枢神经系统内最主要的兴奋性递质,且与谷氨酰胺(glutamine,Gln)等多种神经递质的合成转化密切相关。Glu在脑内主要通过谷氨酸-谷氨酰胺(Glu-Gln)循环进行代谢,即星形胶质细胞会吸收胞外多余...[继续阅读]

    越来越多的证据表明,炎症和免疫失调在双相障碍的发病机制中起着重要的作用。很大比例的情感障碍患者伴有自身免疫性疾病,如甲状腺功能减退、类风湿性关节炎、糖尿病、肝炎等及系统性自身免疫性疾病患者患双相障碍的风险也...[继续阅读]

    神经营养因子调控细胞动力学过程,在维持大脑功能方面扮演重要角色。大脑中表达的不同神经营养因子具有介导中枢和外周连接以及结构变化的特定能力,如突触功能(调节神经递质和离子通道)和可塑性。神经营养因子包括神经生长...[继续阅读]

    与双相躁狂发作同样,双相抑郁发作的治疗首先仍然是对症状进行精准评估。对于伴有精神病性症状的双相抑郁发作、存在严重自杀倾向、紧张症、进食不足引起的恶病质、妊娠最初3个月的患者,或为难治性双相抑郁患者,需要紧急治...[继续阅读]

    氧化应激损伤和神经免疫异常是精神医学界较为认可的双相障碍病理机制假说,在双相障碍患者的尸脑组织中及外周循环中均发现氧化应激和神经免疫变化,其有望成为一种可靠的生物标志物进而提供一种更准确、快捷的诊断方式。部...[继续阅读]

    对于复发且治疗过的患者需详细了解既往治疗史,如既往服用的药物、剂量、疗效、耐受性等情况,既往治疗有效且耐受性佳的药物方案,可打破“唯循证医学论”,选用该方案继续治疗。对于既往疗效欠佳的药物,需评估是否足量、足疗...[继续阅读]

    糖、脂、氨基酸代谢异常与双相障碍的发病相关。双相障碍患者抑郁发作期与抑郁症患者一样存在血清葡萄糖、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平及体重指数的增高,而血清高密度脂蛋白胆固醇水平降低,腹型肥胖的患病率增加。与...[继续阅读]

    线粒体ATP的产生是通过线粒体膜内ETC复合体传递的电子流动来实现的,氧化磷酸化是由ETC复合体Ⅰ～Ⅴ执行的过程。而复合体Ⅰ是电子释放并与氧气反应,产生ROS,从而产生氧化应激的主要部位之一。复合体Ⅰ的活性可能成为双相障碍...[继续阅读]