大多数(70%~85%)SLE病人都有皮疹,但往往不在发病之初出现。SLE最特征性的皮损为:脸部发生一横跨鼻梁、累及两侧面颊区的蝴蝶形红斑性皮疹,伴有水肿,其他部位的斑丘疹也较常见[3]。盘状和系统性红斑狼疮的病理变化基本相似,表皮...[继续阅读]
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大多数(70%~85%)SLE病人都有皮疹,但往往不在发病之初出现。SLE最特征性的皮损为:脸部发生一横跨鼻梁、累及两侧面颊区的蝴蝶形红斑性皮疹,伴有水肿,其他部位的斑丘疹也较常见[3]。盘状和系统性红斑狼疮的病理变化基本相似,表皮...[继续阅读]
诊断主要参照1999美国风湿病学会(American Collegeof Rheum atology,ACR)发表了神经精神狼疮的命名和病例定义。临床主要靠结合影像学、脑脊液、脑电图等检查来辅助诊断。NPSLE的临床表现繁多而复杂,可以是SLE的首发症状,也可是继发症状。...[继续阅读]
随着糖皮质激素、免疫抑制药的广泛应用,患者生存期延长,出现心血管疾病者越来越多。本病的血管病变多累及小血管,大血管受累少见。(一)主动脉夹层(AD)SLE患者出现AD是多方面因素共同作用的结果。1. 病因 有以下几种情况。(1)高...[继续阅读]
(一)脱发1. SLE脱发的发生率 脱发是SLE最常见的非特征性皮肤表现之一,复旦大学附属华山医院皮肤科系统观察了205例SLE病人的皮肤损害,其发生率为40%~85%,其中狼疮发24例,占11.71%[13]。叶氏[14]总结国外文献报道,狼疮脱发的发生情况为...[继续阅读]
此类药能够诱发SLE的可能性很小,临床上极为罕见,但也有一些相关资料对于该类药能否诱发SLE作出了实质性的探讨,并取得了一些可观的成绩。据资料表明,能够诱发SLE的该类药物临床常见的有卡托普利、硝苯地平、普拉洛尔、米诺地...[继续阅读]
上面提到的PTPN22基因,作为一个单个错配SNP已经证实为免疫性疾病自身遗传上的危险因素之一。另一个与RA和SLE信号传导子及转录激活子相关的基因是STAT4基因[39],它编码一种转录蛋白,能诱导几个关键的细胞因子传送信号,包括IL-12和...[继续阅读]
凋亡是受基因控制的细胞自身破坏的主动过程,通过细胞凋亡,自身反应性T细胞和B细胞进行克隆清除许多过剩的有害细胞,免疫系统得以维持对自身抗原的耐受。一般认为,有序的细胞凋亡能阻止凋亡细胞的继发性坏死和酶的释放,从而...[继续阅读]
系统性红斑狼疮患者的自身免疫受到破坏后,自身抗体和(或)自身的致敏淋巴细胞攻击自身靶抗原细胞和组织,产生免疫性病理损伤和功能障碍引起自身免疫性疾病,这种免疫损伤主要表现为慢性炎症损伤。当患SLE时,患者的血细胞沉降...[继续阅读]
(一)一般护理SLE对孕妇的影响较严重,主要是妊娠可使SLE病情加重,严重者可引起死亡;而造成SLE死亡三大原因主要是感染、中枢神经系统病变和肾衰;同时妊高征的发生率明显升高。有文献报道,S1E患者死胎、死产、胎儿宫内窘迫、发育...[继续阅读]