[1]HoritaA,CarinoMA,LaiH.PreliminarystudiesontheeffectsofaTRHanalog,MK-771,inananimalmodelofAlzheimersdisease.ProcWestPharmacolSoc,1987,30:57-58.[2]田金洲,时晶,张学凯,等.2011年美国阿尔茨海默病最新诊断标准解读.中国医学前沿杂志:电子版,2011,3(4):91-100.[3]AhmadulK...[继续阅读]

    Tau蛋白在正常状态下可以诱导及促进微管蛋白聚集形成微管,并且与新聚合的微管束缚在一起,稳定已经形成的微管。另外,Tau蛋白还参与维持细胞形态、信息传递、细胞分裂及运动等重要生物学过程,是轴突生长发育和神经元极性形成...[继续阅读]

    阿尔茨海默病的第三大病理学特征为神经元间突触连接减弱直至细胞凋亡。典型的突触由轴突末梢的轴突膜即突触前膜、与突触前膜相对的胞体膜或树突膜即突触后膜及前后膜间的间隙三部分组成。突触在神经元间化学神经递质及...[继续阅读]

    1.原代神经元阿尔茨海默病研究最常用的体外实验模型为大鼠胚胎大脑海马/皮层的原代神经元培养,其优点在于:①分散培养的神经细胞在体外生长成熟后,仍能保持结构和功能上的特点,且长期培养细胞之间能建立突触联系,更好地模拟...[继续阅读]

    阿尔茨海默病的基础研究已持续了半个多世纪,同时医学界对于阿尔茨海默病的治疗措施的探索也在积极地进行着。由于致病机理的多重性,其可干预的靶点也有很多。因此,大量科研工作得到的能在一定程度上有干预效果的生物活性...[继续阅读]

    由于阿尔茨海默病起病较为隐匿,其早期诊断比较困难。目前阿尔茨海默病的诊断主要依据患者详细病史、临床症状、精神量表检查及相关生物化学指标检测等进行判断。近年来随着生物化学指标、神经影像学检查和神经电生理学检...[继续阅读]

    阿尔茨海默病患者的日常行为主要表现为记忆力衰退,行为异常,认知下降等。衰老是生命体正常的生理变化过程,在正常衰老情况下,神经细胞并不会发生大量死亡,然而在阿尔茨海默病病变过程中,患者大脑内却会发生大量的神经细胞...[继续阅读]

    另一方面,有研究表明壳寡糖对冈田酸(OA)诱导的SD大鼠海马神经元Tau蛋白过磷酸化的抑制作用。通过倒置显微镜观察、四甲基偶氮哇盐法及分光光度计检测发现,不同浓度壳寡糖预处理组各组与冈田酸损伤组相比,神经元细胞形态均有...[继续阅读]

    线粒体功能紊乱是阿尔茨海默病的早期特征,包括能量代谢损伤、活性氧的产生和积累、膜通透性的改变等。线粒体损伤机制目前仍不太清楚,但是大量体外实验暗示,β-淀粉样蛋白能导致线粒体功能损伤,如线粒体ATP的产生、氧化损伤...[继续阅读]

    由具有一定粒度含不同孔径凝胶构成的色谱柱,所能分离样品的分子质量(M)的范围,是由组分从柱中洗脱时的洗脱体积(Ve)的差别来表示的。为表示此凝胶色谱柱的特性,可以绘制lgM-Ve校正曲线,如图3-1所示。图中A点(KD＝0)为排阻极限,即...[继续阅读]