β-淀粉样蛋白是一个具有β片层二级结构的多肽,在阿尔茨海默病患者大脑内其聚集形成不可溶性的纤维状淀粉样蛋白,并与大脑内的胶质细胞等形成老年斑。因此β-淀粉样老年斑的观察可以采用淀粉样物质的染色观察。刚果红染料与...[继续阅读]

    用已知相对分子质量的单分散标准聚合物做一条淋洗体积或淋洗时间和相对分子质量对应关系曲线,称为“校正曲线”。常用一组分子质量不等的、单分散的试样为标准样品,分别测定它们的淋出体积(保留时间),建立保留时间与分子质...[继续阅读]

    1.欧美地区在欧美发达国家,老年痴呆患者中的50%～60%是阿尔茨海默病。欧洲老年人阿尔茨海默病的患病率在65～69岁为0.6%,大于90岁者为22.2%,年龄标化患病率为4.4%。美国阿尔茨海默病患病人数已达500万,预计在2050年将增加至1000万。2...[继续阅读]

    对于β-淀粉样蛋白毒性导致的神经元凋亡,姜黄素可通过修复神经元树突结构、抗氧化损伤、抗细胞内钙内流、抗Tau蛋白高度磷酸化等途径来达到抑制效果。研究显示姜黄素对三氯化铝和D-半乳糖诱导的细胞凋亡的抑制作用,发现抗凋...[继续阅读]

    自20世纪50年代以来,关于阿尔茨海默病的流行病学研究已在世界上很多国家普遍开展并逐渐深入。阿尔茨海默病是与老龄化相关的神经退行性疾病,调查显示,65岁以上老人的年平均发病率为1%～3%,65岁者发病率为2.5%,而90岁以上者发病率...[继续阅读]

    痴呆在老年性疾病中的关注程度已跃居前位,老年痴呆无论在国内还是国外均已成为威胁老年健康的一大杀手,是仅次于心血管病、癌症、脑卒中之后威胁老年人生命健康的高发病。老年期痴呆包括阿尔茨海默病(AD)、血管性痴呆(VD)和...[继续阅读]

    小胶质细胞是定居在脑内的吞噬细胞,广泛分布于中枢神经系统的各个部位,小胶质细胞是中枢神经的免疫细胞,约占中枢神经胶质细胞的10%。小胶质细胞的活化是中枢神经系统(CNS)在许多病理刺激,有时即使是在非常微弱的刺激作用下...[继续阅读]

    阿尔茨海默病的两个主要病理特征是神经元外β-淀粉样蛋白聚集形成老年斑和胞内Tau蛋白过磷酸化。β-淀粉样蛋白被认为是引起阿尔茨海默病的重要因素,其过量分泌、二级结构和聚集状态异常,均会影响到细胞的正常生理功能,进而...[继续阅读]

    神经元大量丢失是阿尔茨海默病的三大病理特征之一,其发生可能与神经突触的大量丢失、β-淀粉样蛋白的过度表达、谷氨酸受体及钙离子平衡失调等诸多因素有关。有研究发现,对外周神经受损的兔子和大鼠,分别静脉注射1.5、3mg/...[继续阅读]

    阿尔茨海默病的主要发病机理比较流行的学说有“胆碱能学说”和“β-淀粉样蛋白学说”,目前两者之间的联系也是研究的热点。胆碱能损伤在阿尔茨海默病中起了重要作用,胆碱能系统主要与学习相关,在阿尔茨海默病的发病过程中...[继续阅读]